Il PAF , il fattore attivante le piastrine , è un mediatore infiammatorio, che provoca neutropenia, broncocostrizione e difetti negli scambi gassosi, dovuti a essudazione del plasma attraverso le vie aeree.
Sebbene gli effetti inibitori degli antagonisti beta2, a breve durata d’azione, sui disturbi indotti dal PAF siano stati ampiamente dimostrati, quelli degli antagonisti beta2, a lunga durata d’azione, sono risultati meno convincenti.
Allo scopo di chiarire tali dubbi, sono stati studiati 12 pazienti ( con un volume espiratorio forzato al secondo del 90 ± 4% ) 2 ore dopo aver inalato Formoterolo ( 18 microgrammi ) , e sottoposti ad inalazione del PAF ( 18 microgrammi ).
Dopo 5 minuti il pre-trattamento con Formoterolo ha ridotto la tosse e la dispnea causata dal PAF, ed ha ridotto del 63% l’aumento della resistenza respiratoria e la deossigenazione arteriosa del 50%.
Allo stesso modo, ha migliorato del 63% il rapporto ventilazione / perfusione.
Non sono stati osservati cambiamenti, invece, riguardo all’arrossamento del viso e alla neutropenia, indotte dal PAF.
Il miglioramento delle alterazioni negli scambi gassosi, PAF-indotte, nei pazienti con asma, pretrattati con Formoterolo, può essere spiegato con un effetto anti-essudativo del Formoterolo attraverso le vie aeree. ( Xagena2004 )
Gabrijelcic J, Eur Respir J 2004; 23: 71-75
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